Laporan Ujian
Kad Laporan Analisis
(Kardiovaskular dan Serebrovaskular)

Nama: FaturrahmanJantina: LelakiUmur: 33
Saiz Badan: Kurang berat serius(173cm,1kg)Masa Ujian: 2013-09-03 14:01

Keputusan Ujian Sebenar
Item UjianKadar NormalNilai ukuran sebenarKeputusan ujian
Kelikatan Darah48.264 - 65.37165,198
Kolestrol56.749 - 67.52261,442
Lemak Darah0.481 - 1.0430,525
Rintangan Vaskular0.327 - 0.9370,452
Keanjalan Vaskular1.672 - 1.9781,618
Permintaan Darah Serangan Jantung0.192 - 0.4120,382
Aliran Volum Darah Serangan Jantung4.832 - 5.1475,038
Pengunaan Oksigen Tindak Balas Serangan Jantung3.321 - 4.2445,624
Volum strok1.338 - 1.6721,177
Rintangan Pengeluaran Ventrikel Kiri0.669 - 1.5441,265
Kuasa Efektif Ventrikel Kiri1.554 - 1.9880,883
Keanjalan Arteri Koronori1.553 - 2.1871,598
Tekanan Rintangan Koronori11.719 - 18.41819,443
Keanjalan Injap Darah Serebral0.708 - 1.9421,011
Status Bekalan Darah di Tisu Otak6.138 - 21.39614,862
Reference Standard:
 Normal(-) Abnormal sedikit(+)
 Abnormal sederhana(++) Abnormal serius(+++)
Kelikatan Darah:48.264-65.371(-)65.371-69.645(+)
 69.645-73.673(++)>73.673(+++)
Kolestrol:56.749-67.522(-)67.522-69.447(+)
 69.447-74.927(++)>74.927 (+++)
Lemak Darah:0.481-1.043(-)1.043-1.669(+)
 1.669-1.892(++)>1.892(+++)
Rintangan Vaskular:0.327-0.937(-)0.937-1.543(+)
 1.543-1.857(++)>1.857(+++)
Keanjalan Vaskular:1.672-1.978(-)1.672-1.511(+)
 1.511-1.047(++)<1 .047="">
Permintaan Darah Serangan Jantung:0.192-0.412(-)0.412-0.571(+)
 0.571-0.716(++)>0.716(+++)
Aliran Volum Darah Serangan Jantung:4.832-5.147(-)4.177-4.832(+)
 4.029-4.177(++)<4 .029="">
Pengunaan Oksigen Tindak Balas Serangan Jantung:3.321-4.244(-)4.244-5.847(+)
 5.847-6.472(++)>6.472(+++)
Volum strok:1.338-1.672(-)0.647-1.338(+)
 0.139-0.647(++)<0 .139="">
Rintangan Pengeluaran Ventrikel Kiri:0.669-1.544(-)1.544-2.037(+)
 2.037-2.417(++)>2.417(+++)
Kuasa Efektif Ventrikel Kiri:1.554-1.988(-)1.076-1.554(+)
 0.597-1.076(++)<0 .597="">
Keanjalan Arteri Koronori:1.553-2.187(-)1.182-1.553(+)
 0.983-1.182(++)<0 .983="">
Tekanan Rintangan Koronori:<8 .481="">8.481-11.719(++)
 18.418-21.274(++)>21.274(+++)
Keanjalan Injap Darah Serebral:0.708-1.942(-)0.431-0.708(+)
 0.109-0.431(++)<0 .109="">
Status Bekalan Darah di Tisu Otak:6.138-21.396(-)3.219-6.138(+)
 1.214-3.219(++)<1 .214="">
Deskripsi Parameter
Kelikatan Darah(N): Penunjuk dasar hematologi merujuk pada geseran dalaman di antara molekul darah - kualiti aliran darah.
Keadaan Hyperviskositi: Jika viskositi darah tinggi, aliran darah terjejas. Oleh itu, pesakit dengan tekanan darah tinggi yang terdedah kepada kemalangan serebrovaskular , stroke dan pesakit dengan penyakit jantung koroner terdedah terhadap penyakit serangan jantung. Bila viskositi darah tinggi, aliran darah paling dekat dengan dinding garisan menjadi lambat dan menjadi terpantas di tengah.
Kolestrol:
(Dimana kolesterol yang tinggi dijumpai, berkemungkinan terjadinya aterosklerosis ringan (pengerasan dalam pembuluh darah). Penurunan kolesterol dapat menandakan penurunan imuniti, malnutrisi, ketidakcekapan jantung, defisiensi Yin Qi jenis sakit dada dan Yang Qi pengurangan jenis sakit dada.
Lemak Darah:Lemak darah yang abnormal terbahagi kepada primier dan sekunder abnormaliti.
(1) Hyperlipoproteinemia Primier (kehadiran dalam darah penyerapan kolestrol abnormal yang tinggi dan / atau trigliserida dalam bentuk lipo-protein yang menyebabkan pengerasan pembuluh darah dan penyakit jantung koroner) adalah punca yang tidak diketahui, kemungkinan berkaitan dengan faktor-faktor seperti pola makan, gizi, faktor persekitaran ubat-ubatan, tertentu atau mutasi gen. Hal ini boleh menyebabkan aterosklerosis dan kelihatan pada hiperlipidemia idiopatik.
(2) Hiperlipoproteinemia sekunder merujuk pada Hiperlipidemia disebabkan oleh penyakit sistemik tertentu atau ubat-ubatan seperti Hiperlipidemia disebabkan oleh diabetes, hipotiroidisme, sindrom nephritic, kronik dan kegagalan ginjal akut. Hal ini boleh menyebabkan penurunan imuniti dan defisiensi Yin Qi jenis sakit dada dan juga penurunan kandungan oksigen arteri otak dan penyakit serebrovaskular iskemik ringan.
Rintangan Vaskular:
Peningkatan ini adalah didalam pecahan kepada panjangnya saluran darah dan ia adalah terbalik dengan sistem pembuluh darah. Peningkatan pertahanan vaskular kelihatan dalam menunjukkan tekanan darah agak tinggi sistolik dan diastolik, hipertensi ringan dan insomnia. Penurunan pertahanan pembuluh darah kelihatan pada tekanan darah rendah sistolik dan diastolik, hipotensi ringan dan insomnia.
Keanjalan Vaskular:Ini merujuk kepada pengembangan keanjalan vascular arteri semasa pengeluaran sistolik.
Faktor mempengaruhi tiga aspek: (1) Saiz volum strok. Semakin besar jumlah volum strok, lebih besar FEK. (2) Kadar pengosongan. Lebih cepat kadar pengosongan, lebih kecil FEK.
(3) Keanjalan pembuluh darah yang teruk. Jika isipadu strok adalah tinggi, kadar pengosongan adalah perlahan dan FEK adalah kecil, ia tidak mustahil untuk menentukan kemungkinan pengerasan saluran darah. Ini tidak boleh ditentukan oleh parameter tunggal. Peningkatan sebanyak keanjalan pembuluh darah dilihat di sistolik sedikit tekanan darah tinggi, mengurangkan sedikit tekanan darah diastolik dan kadar nadi sedikit meningkat dengan kadar tekanan darah tinggi yang sedikit. Penurunan dalam keanjalan vaskular dilihat dalam aterosklerosis ringan, penyakit jantung, darah beku jenis sakit dada dan kekurangan Yang Qi jenis sakit dada.
Permintaan Darah Serangan Jantung:Darah perlukan setiap minit untuk rintangan arteri koronori jantung.
Aliran Volum Darah Serangan Jantung:Permintaan darah sebenar setiap minit untuk rintangan arteri koronori jantung.
Pengunaan Oksigen Tindak Balas Serangan Jantung:Nilai mililiter penggunaan oksigen jantung adalah per minit, keutamaan bagi penggunaan oksigen yang rendah dan kadar penguncupan jantung yang tinggi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: - tiga aspek
(1) Kadar jantung: - jika kadar jantung cepat, nilai oksigen jantung juga adalah tinggi.
(2) Penguncupan serangan jantung: - jika penguncupan jantung kuat, jadi nilai oksigen jantung adalah tinggi.
(3) Penguncupan serangan jantung: - semakin lama masa penguncupan ini, semakin besar nilai oksigen dalam jantung.
Oleh itu, keadaan terbaik adalah penggunaan oksigen rendah bersama-sama dengan tugas jantung yang kuat.
Volum strok:Volum darah dipam oleh jantung dengan setiap denyutan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: - lima aspek
(1) Peredaran Berkesan (jumlah darah - BV); apabila BV adalah tidak mencukupi, BV yang kembali adalah kecil dan SV (peredaran) dikurangkan.
(2) Penguncupan serangan jantung menjadi lemah; jika kontraksi yang lemah dan tekanan rendah, maka jumlah pengeluaran darah berkurang.
(3) Sejauh mana pengisian ventrikel; dalam lingkungan keanjalan, lebih besar tahap pengisian, semakin kuat penarikan balik itu dan jumlah darah bertambah. ruang hati biasa kapasitinya adalah 173 mls tetapi tidak semua darah itu dikeluarkan. Darah di dalam ventrikel kiri adalah kira-kira 60% - 70% daripada jumlah kapasiti - lebih kurang. 125 mls. Jumlah darah bagi Cina puratanya 80-90 mls.
(4) Apabila rintangan vaskular periferal adalah besar, peredaran dikurangkan. Apabila rintangan vaskular periferal adalah rendah jumlah peredaran bertambah.
(5) Pergerakan Dinding ventrikel.
Apabila ventrikel menguncup, otot jantung adalah dalam penyelarasan. Jika penguncupan serangan jantung tidak diselaraskan, peredaran dikurangkan.
Rintangan Pengeluaran Ventrikel Kiri:menunjukkan status aliran keluar ventrikal kiri.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: - tiga aspek
(1) Kemungkinan kerosakan adalah di saluran aliran keluar. Stenosis Aortic dan kondisi lain boleh meningkatkan rintangan pengeluran ventrikular.
(2) Saluran aliran keluar telah tiada kerosakan manakala kadar pengosongan darah aortic adalah perlahan, maka ventrikel rintangan pengeluaran bertambah.
(3) Rintangan vaskular keseluruhan adalah besar.
Kuasa Efektif Ventrikel Kiri:mencerminkan kekuatan pengecutan peredaran berkesan melalui ventrikel kiri. Kadar biasa purata ialah 1.8 kilogram. Jika kuasa pam adalah rendah dan kontraksi adalah teruk, gentian serangan jantung mungkin mempunyai masalah. Jika kuasa pam adalah tinggi dan kontraksi kukuh, peredaran adalah baik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi: - empat aspek
(1) Sejauh mana pengisian ventrikel; yang lebih besar tahap pengisian, semakin kuat adalah kontraksi. Tahap pengisian dan kontraksi adalah dalam pembahagian secara langsung. Jika melebihi had, pengembangan serangan jantung adalah besar tetapi kontraksi dikurangkan, dengan itu pengisian yang betul mempengaruhi kontraksi.
(2) Peredaran Berkesan: jika jumlah kembali adalah kecil, pengisian tidak mencukupi dan kontraksi juga kecil. Jika aliran darah kembali adalah mencukupi, kontraksi kuat.
(3) Status fungsi serangan jantung(hati) itu sendiri - sama ada terdapat kerosakan kepada serangan jantung - misalnya, myocarditis. Sel serangan jantung itu rosak , keanjalan serangan jantung juga dikurangkan supaya kontraksi adalah lemah.
(4) Tahap normal darah dan bekalan oksigen serangan jantung; bekalan darah dan oksigen tidak mencukupi jadi kontraksi adalah lemah. Penggunaan oksigen serangna jantung; nilai mililiter penggunaan oksigen jantung adalah per minit.
Keanjalan Arteri Koronori:
Punca kuasa kehidupan adalah jantung tetapi jantung memerlukan arah untuk dipelihara. Arteri koronari - tiga saluran darah yang terletak di jantung khususnya membekal darah dan oksigen untuk keperluan jantung. Jika bahan kolesterol dan lain-lain telah terkumpul dalam saluran darah, rongga vaskular akan menjadi sempit atau tersumbat dan boleh menjadi pra punca untuk iskemia jantung, atherosclerosis koronari dan gejala lain penyakit jantung. Tambahan lemak yang berlebihan juga akan menyebabkan aterosklerosis dan keanjalan yang teruk. Faktor penyumbang kepada arteri menjadi lemah adalah lemak darah tinggi, merokok, kencing manis, obesiti, tekanan darah tinggi, kurang bersenam, tekanan psikologi, sejarah keluarga penyakit jantung koronari dan pil ubatan dan lain-lain.
Tekanan Rintangan Koronori:
pengaruh tekanan diastolik dan atrium kiri. Bahagian iskemia serangan jantung, bekalan darah serangan jantung tidak mencukupi dan iskemia jantung keseluruhan boleh membawa kepada serangan jantung.
Keanjalan Injap Darah Serebral:
Ini adalah arteri utama dan mengawal otak. Jika rosak, ia akan menyebabkan kerosakan tisu otak dan peredaran darah intrakranial. Apabila keanjalan saluran darah keras otak menjadi lemah dan rongga adalah kapal yang sempit ini boleh menyebabkan trombosis serebral. Pesakit yang minum berlebihan dengan keadaan ini boleh mengalami peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba, pecahnya pembuluh darah menyebabkan pendarahan serebrum. Selepas minum lebihan alkohol, kepekatan alkohol dalam darah boleh mencapai kemuncaknya dalam setengah jam. Alkohol bukan sahaja merangsang dinding saluran darah, ia menyebabkan ia kehilangan keanjalan. Ia juga merangsang hati untuk sintesis kolesterol dan trigliserida yang membawa kepada aterosklerosis dan atherostenosis serebrum. Penyakit serebrovaskular boleh dibahagikan kepada penyakit akut atau kronik.Penyakit akut serebrovaskular termasuk serangan iskemia sementara, trombosis serebrum, embolisme serebrum, encepalopati hipertensi, pendarahan otak, pendarahan subaraknoid dll . Penyakit kronik serebrovaskular termasuk arteriosclerosis serebrum, dimentia serebrovaskular, sindrom arteri serebrum , penyakit parkinson dan sebagainya. Penyakit serebral akut boleh mengancam kehidupan tetapi lebih mudah untuk dikesan. Penyakit kronik sering terlepas disebabkan masa laluan yang panjang.
Status Bekalan Darah di Tisu Otak:
Ini bergantung pada arteri otak dari leher, yang mengawal otak. Penyakit Serebrovaskular boleh dibahagikan kepada dua kategori merujuk kepada secara semulajadi - satu ialah iskemic dan satu lagi ialah pendarahan. Penyakit otak Iskemik brain menyumbang kepada 70%-80% pesakit yang mempunyai masalah serebrovaskular . Ia disebabkan oleh arteriosklrosis dan sebab-sebab lain. Arteri ini disempitkan, peredaran dikurangkan dan juga dihalang keseleruhannya, tisu otak dan peredaran memusnahkan siri keputusan simptomnya. Penyakit haemorrhagic ialah disebabkan jangka masa yang panjang tekanan darah tinggi, kecacatan kongenital vascular serebral dan factor lain dan menyumbang kepada 20% - 30% penyakit serebral. Disebabkan oleh injap darah pecah, pendarahan, tekanan pada tisu otak atau peredaran darah yang terhalang, pesakit selalunya mempamerkan tekanan intrakarnial , kekeliruan dan simptom lain.

Keputusan ujian adalah untuk rujukan dan bukan untuk tujuan diagnosis.
Bisnis saling asih asah dan asuh